Psicopatologia da Obesidade

Prof.Dr.Luiz Miller de Paiva
Alina M. A. P. Nogueira da Silva

A classificação morfológica - tipo andróide (masculino, obesidade na metade supe­rior do corpo e abdome), tipo ganóide (cadeiras e coxas obesas), tipo balofo (obesidade mole com retenção aquosa) e tipo endócrino (Cushing, hipotireoidismo, etc.) - não diz nada sobre a realidade de sua causa.

1.  Causas genéticas: Perfeitamente documentadas nos animais de experimenta­ção (camundongo de Meyer (16), cães Shethand) e na clínica (esteatopigia da mu­lher hotentote, certas síndromes como a de Lawrence-Moon-Biedl e principalmente pela estatística de Bauer (4): 75% dos obesos tinham pais, também, obesos).

2.  Causas traumáticas: Químicas (produzidas pela ação do tioglicolato de ouro, arsênico e mercúrio; endócrinas (hipotireoidismo, hipercorticoidismo e insuficiência ovariana); neurológicas (após lobotomia frontal, tumor hipotalâmico, lesão medular com adiposidade localizada), psicogênicas (neurose).

3.  Causas ambientais: conseqüentes aos hábitos alimentares, à vida sedentária, ao clima e aos fatores sociais e culturais.

Pouco ainda se conhece sobre a etiologia da obesidade essencial. Podemos dividi-la em três etapas:

1.  desconhecimento completo de sua etiologia;

2.  a obesidade seria somente devida a um balanço calórico positivo, isto é, seria devida a uma superalimentação e vida sedentária;

3.  a última etapa seria a atual, experimental, mostrando, como veremos, que existe algum hormônio causador da adiposidade, salvando a responsabilidade de alguns obesos e confirmando o conceito popular de que há gordos que, apesar de comerem pouco, não enfraquecem e não emagrecem.

Diversos mecanismos foram sugeridos para explicar a obesidade, porém, nenhum deles foi satisfatório. São eles:

1.  Baixa do metabolismo básico. há obesos com metabolismo basal perfeitamente normal e até alto (20).

2.  Ação dinâmica específica dos alimentos.

3.  Teoria de “Luxus-Konsumption”.

4.  Excessiva absorção intestinal.

5.  Lipofilia.

6.  Anomalia qualitativa de metabolismo.

7.  Retenção de água. Alguns pacientes apresentam maior retenção hídrica com aumento do hormônio antidiurético e não são obesos.

Há obesos hídricos que perdem vários quilos pela ação dos diuréticos; porém, só a retenção aquosa não explicaria toda a fisiopatologia da obesidade.

8.  Inatividade. Não resta dúvida sobre o valor da inatividade e do excesso alimentar; por exemplo, um jogador de futebol pode consumir 6.000 calorias e não engordar, porém, uma mulher de 50 anos com 152 cm e com vida sedentária, engordaria com 1200 calorias.

Strang (25) internou 8 pacientes dizendo que não comiam e mesmo assim não emagreciam; apesar de ministrar 3900 calorias diárias, todos eles emagreceram.

9.  Psicogênico.

MECANISMOS PSICOFISIOPATOLÓGICOS DA OBESIDADE
(excesso de apetite ou bulimia)

 

1.  Mecanismo cerebral: stress emocional crônico por conflitos inconscientes ou conscientes, produtores da ansiedade, estimularia os centros hipotalâmicos da saciedade e do apetite e estes iriam produzir o aumento do neuropeptídeo Y, da betali­potrofina e da endorfina e subsequente bulimia. Sabemos que o excesso de apetite está intimamente ligado à voracidade e esta á ingestão de alimento. No indivíduo normal, a dilatação do estômago produz um reflexo que irá inibir o centro ventromediano do hipotálamo e, assim, produzirá a saciedade. Por outro lado, a dilatação do estômago produzirá, também, no tronco cerebral, o estímulo para a produção da colecistocinina (controlador da saciedade) e da endorfina, que por sua vez causa bem-estar. Na anorexia nervosa, a pequena dilatação do estômago já irá produzir a descarga de colecistocinina e assim, o saciar é precoce. O obeso necessita de grande dilatação do estômago para a produção suficiente de colecistocinina e  endorfina e sentir-se, então, saciado.

2.  Mecanismo plasmático:  se faz através do aumento de ácidos graxos livres no plasma, que por sua vez, estão influenciados pela lipase e esta sofre o estímulo da betalipotrofina hipofisária, ACTH, TSH, somatotrofina, triiodotironina, epinefrina e glucagon. Por outro lado, haveria baixa da adenosinofosfatase nos eritrócitos que estaria na dependência da encefalina, havendo também baixa de colecistocinina que iria atuar no centro da saciedade.

3.  Mecanismo periférico: haveria falta de utilização periférica da glicose, produzindo hiperglicemia. Este distúrbio parece ser genético (ratos obesos e hiperglicêmicos de Meyer) e por deficiência do ácido 3,5,3`-triiodotiroacético, que exerce efeito lipocí­tico por inibir a fosfodiesterase e aumenta o glicerol plasmático e a hidroprolinúria.

A hiperglicemia com deficiência da fosforilização da glicose ou mesmo pela hexocinase, não seria aproveitada no sistema hipotalâmico; o nível da glicose efetiva estaria baixo. Ainda mais, o potássio e o fósforo entrariam em ação, pois, com glicose efetiva alta, haveria baixa do potássio e fósforo.

Meyer considera que a glicose dos centros nervosos pode ser medida indiretamente pelo consumo de glicose nos tecidos periféricos, o que se faz por intermédio da diferença entre a glicemia arterial e a venosa, cuja diferença denominou de  /\ - glicose. Esta estaria correlacionada com o metabolismo calórico, próprio de cada pessoa.

Valoriza-se, hoje em dia,a fase metabólica na qual a adenosinatrifosfatase exerce um poder especial. A mobilização da gordura contendo mais triglicerídeos se dá pela degradação destes em glicerol  e ácidos graxos livres, que são transportados conjuntamente com a albumina. Esta transformação se dá através de uma enzima, a lipase, que por sua vez é ativada pela epinefrina, glucagon, ACTH, TSH e somato­trofina. A mobilização depende da lipase intracelular que é ativada, sendo esta ativação controlada pelo AMP-cíclico que se forma por ação da adenilciclase, provavelmente relacionada ao receptor betaadrenérgico e localizada na membrana celular. O AMP-cíclico agiria como segundo mediador, similar aos primeiros que são os hormônios. A prostaglandina agiria também, parece que inibindo o sistema adenilciclase.

R. Schwartz e J. Brunzell verificaram que a lipoproteína lipase  (L.P.L.) está elevada nos obesos e diminue após regime alimentar, porém, a volta do regime normal, ela aumentava ainda mais.

N. Rothwell e N. Stock descobriram que a ausência da “gordura marrom” (defeito de queimar energia) pode predispor um indivíduo à obesidade. (Vida e Saúde, 9/82).

Dá-se valor a ação do sistema adenosinotrifosfatase para diferenciar os obesos constitucionais ou metabólicos daqueles obesos causados por outros fatores, pois Flier & Col., em 23 obesos, encontraram esta ATP-ase 22% abaixo nos eritrócitos em relação aos indivíduos não-obesos; como também, a reação à norepinefrina, produtora de calorias, subiu 40% menos nas pessoas magras, assim como parece haver maior quantidade de sódio intracelular (processo que envolve menor gasto de energia). As catecolaminas e os hormônios tireóideos agem estimulando os processos catabólicos, a lipidomobilização e as lipases, embora suas aplicações clínicas para os obesos metabólicos ou constitucionais não surtam efeito na devida normalização do peso corporal. Parece que as anfetaminas teriam um mecanismo de ação análoga ao das catecolaminas (Dubnik apud Cucurachi), isto é, estimulariam a lipidomobilização e deprimiriam o centro do apetite; todavia, esta ação poderá causar efeitos colaterais perigosos nas personalidades psicóticas, levando-as a desagregação mental.

Destruindo-se as zonas laterais do hipotálamo produz-se anorexia e o seu estímulo leva à bulimia. Os núcleos ventromedianos exerceriam uma ação inibitória sobre as zonas laterais. A este conjunto dá-se o nome de “centro de alimentação”  e, aos núcleos ventromedianos, de “centro da saciedade”, que indicaria o momento em que se deve parar. A bulimia é, pois, devida à excitação do núcleo ventromediano do hipotálamo e reflete sobremaneira os conflitos conscientes e inconscientes. Certos obesos neuróticos comem não por fome e sim por necessidade de segurança (alimento seria um símbolo de segurança). A dexedrina aumenta a atividade elétrica do núcleo ventromediano e por isso aumenta a inibição do centro da fome (zona lateral), daí a perda do apetite. Devido à correlação desse centro com o córtex, pode-se explicar a obesidade motivada por conflitos psíquicos.

O FATOR ESQUEMA CORPORAL

 

O obeso, assim como o magro (na anorexia nervosa), superestima o esquema corporal. O primeiro “precisa” estar obeso e o segundo estar magérrimo para se autocastigarem. Os trabalhos de Gluckman & Hirsch e Garner & col. através de fotografias do aparelho para visualizar partes do corpo e do teste psicológico de Eysenck reveladores de auto-estímulo, comprovam a importância desta autopercepção do esquema corporal.

Estas experiências vêm explicar, em parte, a necessidade que têm os pacientes obesos de mudarem de médicos; novo especialista seria um novo estímulo (ficam, também, com vergonha perante o facultativo em não ter emagrecido) para ver se conseguem, conscientemente, perder esta imagem corporal, mas que, inconscientemente, “precisam estar com ela para se castigarem e às vezes agredirem outrem: é o tanatismo”. 

Na anorexia nervosa existiria um sentimento de ineficiência; olhar o próprio corpo esquelético seria não ter o “objeto mau” introjetado no tecido adiposo. Fato similar ocorreria em certo tipo de obeso: ele teria que “verificar” o objeto mau no tecido adiposo para se castigar ainda mais; seria uma distorção da imagem corporal por sentimentos de desespero. Esta distorção de imagem corporal se processaria desde o primeiro período de molde, durante a lactação, pela ambivalência à mãe, tornando-se incapaz de desenvolver satisfatoriamente os seus sentimentos ao seu próprio ego corporal, por causa da hostilidade à mãe.

A dilatação súbita do estômago, por estímulo do centro da saciação, é nos obesos menos rápida, isto é, parece haver deficiência no cérebro em detectar a quantidade de alimento que pode ser assimilado, fator este de suma importância para regular a quantidade de alimento e calorias ingeridas. Na anorexia nervosa este reflexo está hiperativo e, logo que haja pequena dilatação no estômago, cessa o apetite.

Existem dois tipos de apetite: 1) fome por alimento; 2) fome pelo que o alimento simboliza ou representa (afeto). Neste último caso, é que a insaciabilidade torna-se importante. Estas condições dependem do primeiro relacionamento com a mãe. Esta não tendo capacidade de reconhecer o choro da criança, se por fome, estar suja ou molhada, estar com calor ou por necessidade de afeto, poderá produzir uma desorganização no bebê em relação ao apetite. Daí a importância da eficácia da psicoterapia para o obeso; o terapeuta deverá saber distinguir os diversos tipos de angústia do paciente, relacionados ou não com os alimentos.

O indivíduo nasce com maior ou menor apetite, dependendo da sua constituição mesomórfica ou ectomórfica; o esquizofrênico melhora com a insulinoterapia, porque a hipoglicemia produzida pela insulina faz reavivar o instinto de fome e com ela a agregação da personalidade fragmentada, saindo assim da posição esquizóide e entrando, através da agressão, na fase paranóide. A provocação do instinto da fome, e um esforço para saciá-la, reforçaria, no esquizofrênico, os instintos parciais, isto é, as cargas efetivas da fome, produzindo, então, a reintegração da personalidade.

A sucção dos seios é a “primeira maneira do indivíduo de expressar amor”; se o seio frustra, surge, então, uma ansiedade decorrente do perigo de tratar o seio, e depois a mãe toda, por represália.

A deficiência individual no sentimento de separação acarreta ao ego limites difusos, daí a tendência maior do obeso em ter maior comunicabilidade e sociabilidade, embora forçadas e sofridas.

As mães concorrem muito para a formação de um “engrama da fome”, se ela valorizar excessivamente o alimento ou super solicitá-lo, tornando a comida um símbolo de prazer ou desprazer, segurança ou insegurança, enfim, objeto ruim ou bom, fato este que acarretará uma confusão nos valores da criança e depois no adulto. As experiências certas ou erradas ficam codificadas no cérebro.

 

BULIMIA E 2º PERÍODO DE MOLDE

Bruch, estudando 40 crianças obesas em Nova York, chamou a atenção para a importância dos fatores psicológicos na obesidade, tais como a superproteção materna e a não-rejeição a esta superproteção, ou ambivalência da criança a esta situação, além das experiências que estas crianças  tiveram relacionando alimento com as atividades sociais e frustrações emocionais (crianças amamentadas insuficientemente pelo seio ou alimentadas insuficientemente pelo seio ou alimentadas por mamadeiras), pais infelizes e, finalmente, criança rejeitada e sofrendo de bulimia (comer seria um prêmio de compensação).

Iversen selecionou 40 crianças obesas e concluiu que os fatores psicogênicos superimpostos aos fatores constitucionais são importantes na etiologia da obesidade.

Nielsen estudando 61 criançãs obesas à luz dos trabalhos de Bruch, não conseguiu provar a característica falta de cuidado social e psicológico do meio ambiente, nem a característica de superproteção materna; achou que o hábito de superalimentação na família, associado a inatividade muscular, é que seriam os fatores capitais.

Tolstrup estudou 40 crianças obesas e não obesas, verificando que os obesos comiam mais e apresentavam menor atividade muscular. Concluindo que 25.6% das crianças obesas tinham como etiologia os fatores psicogênicos puros, alta percentagem para um estudo como esse, faz ressaltar a importância do psiquismo.

 

OBESIDADE COMO TANATISMO

 

Incluimos a obesidade com forma de tanatismo quando o indivíduo sabe que o seu excesso de peso pode acarretar perturbações vasculares e nervosas, principalmente se o indivíduo for diabético, podendo vir a sofrer de infarto do miocárdio ou hipertensão ou acidente vascular cerebral ou neuropatias com algias severas, etc.

Há pessoas que engordam após tensão nervosa, originada por diversos motivos, cujo excesso de ingestão de alimentos dever-se-ia aos seguintes fatores:


BULIMIA POR ANSIEDADE

Certas pessoas não conseguem emagrecer por falta de força de vontade, não somente por apetite exagerado, como também porque as drogas anoréticas lhes causam grande excitação nervosa. O excesso de apetite reflete muitas vezes a insatisfação psíquica. Por exemplo, o bebê, quando chora, sente-se mal; logo que come, sente-se bem; uma vez adulto, diante de qualquer aborrecimento ou tensão nervosa, come para sentir-se bem, tal como fazia quando bebê.

Em linguagem “bioniana”: introjeta o objeto bom para combater o desconforto causado pelo “não seio”, mas, muitas vezes, ingere de acordo com as suas fantasias, o seio mau, o que vai causar maior insatisfação do que a própria fome.

Certos obesos, consciente ou inconscientemente, encontram portanto, no alimento, uma forma de amortecer suas emoções.


BULIMIA COMO DEFESA E SUBSTITUTA DO AMOR

O alimento pode ser, além de um substituto do amor, uma expressão de amor - “fulana é uma uva”, “fulano é um doce de coco” - como pode ser expressão de descontentamento - “fulano é um abacaxi”.

É comum o conceito de que, ao se visitar uma pessoa e não se recebendo da mesma café com bolo ou um aperitivo, não se estaria sendo recebido com carinho. A mãe, que referindo-se ao alimento, diz: “você ficará mais forte se comer bem”, estará concorrendo para fixar no alimento os futuros problemas emocionais de segurança.

Tivemos uma paciente solteirona que não podia conciliar o sono se não ingerisse tabletes de chocolate; durante sua análise, foi descoberto que o chocolate simbolizava seio materno. Na infância fôra criada por mãe pouco afetiva e agressiva; não conheceu o pai. Jamais conseguiu amar um homem por medo de ser um dia abandonada; só em pensar nesse tipo de sofrimento, preferia nem começar um namoro. A sua adiposidade era uma defesa, pois se emagrecesse ficaria “apetitosa”, isto é, desejada, o que representaria um perigo: entregar-se sexualmente e depois ser rejeitada.

A análise mais profunda revelou não somente essas causas da obesidade, mas também o desejo inconsciente de agredir a mãe, não se casando (era o maior sonho de sua mãe!); por este motivo, o medo de casar e ser abandonada era devido ao sistema bumerangue: eu agrido e tenho pavor de ser agredida pelo objeto bizarro, isto é, transformaria o cônjuge como sendo capaz de ter grande poder de maldição.

É, portanto, a obesidade por tanatismo, isto é, agride-se pela obesidade e com isso irá agredir outra pessoa.

BULIMIA POR AUTO-AGRESSÃO E INTROJEÇÃO DO OBJETO MATERNO TANÁTICO

É na hora das refeições que a família se reúne. É nesse momento que se discute os problemas individuais e sociais, domésticos, religiosos, etc. E é nesse momento que fica relacionado o alimento com o motivo da discussão. Pode haver uma superposição de imagens (por exemplo, ao se comer uma torta de camarão, discute-se um assunto extremamente desagradável; relacionando-se, posteriormente, esse prato com aquele assunto, deixar-se-á de apreciá-lo e o prato não será mais apetitoso.

Durante o tratamento psicanalítico, descobrem-se regressões oral-digestivas consequentes às proibições genitais de uma mãe má, tal proibição condicionada a determinados alimentos, por exemplo: um indivíduo não come carne por ter esta um significado genital latente (pênis), embora necessite dela por representar um símbolo de segurança.

Por outro lado, a alimentação farinácea e láctea, que leva a engordar, pode ter um significado de proteção materna.

Consideramos a obesidade como sendo provocada por uma mãe má internalizada, proibidora da genitalidade do indivíduo (castradora) e obrigando a se alimentar de substâncias gordurosas, sendo estas um substituto materno, o que poderia chamar de obesidade de penalidade (“Kummerspeck”).

É provável que o antidepressivo (Fluoxetina) diminua o apetite por diminuir o sentimento de culpa.

Quanto aos fatores que agem nos obesos, seriam eles: 1) predomínio genético; 2) exaltação da passividade e supervalorização dos hábitos orais transmitidos pelos grupos familiares; 3) pouca disposição para o exercício; 4) filho superprotegido; 5) pai ausente ou débil; nestas condições, há fixação na fase oral e hipotrofia da anal e genital; 6) conflitos inconscientes, objeto mau internalizado; 7) por tanatismo, agredir para ser agredido.

Nicholson (18) estudou  93 obesos e separou-os em 4 grupos:

38 - receberam psicoterapia e esclarecimentos sobre os alimentos que facilitavam à engorda;

35 - receberam dieta hipocalórica;

10 - receberam sulfato de anfetamina;

10 - receberam extrato tireóideo.

Concluiu que o grupo 1 tratado somente pela psicoterapia, comparado com os outros grupos apresentou o mais alto resultado de sucesso. Observou, também, que a dieta hipocalórica deu um fracasso de 80%. Nicholson ficou então de acordo com Gray quando afirmou que “no tratamento de obesidade depende-se mais da mente do que do corpo”.

Em geral, os distúrbios endócrinos na obesidade são secundários e não primários.

A obesidade está associada a resistência à insulina e certo grau de insulinismo, principalmente no tipo obesidade hipotalâmica. O C peptídeo-insulina (por liberação da insulina endógena) está elevado, mas a relação C peptídeo-insulina está baixa devido a extração hepática da insulina. O C peptídeo não é retirado da célula hepática, enquanto que certa fração da insulina o é.

O glucagon e o hormônio antidiurético podem estar aumentados nos obesos, mas a somatostatina encontra-se normal, assim como os hormônios tiróideos, embora os receptores periféricos de T3 apresentam-se baixos.

A produção de cortisol e androgênios podem estar altas na mulher, ou melhor, a conversão de androstenedione para estrona encontra-se aumentada na obesidade da menopausa, com superprodução de estrogênios na periferia. Há decréscimo da hidroxilação para 2- e 17 alfa posições do estradiol.

Outrossim, há decréscimo na concentração de T e BG (testosterona ligada a globulina) tanto na mulher como no obeso.

A testosterona plasmática está baixa, embora a testosterona livre esteja normal.

O tecido adiposo do obeso converte, androgênios para estrogênios.

O tratamento da obesidade seria, portanto, eclético e principalmente profilático, evitando-se na família os desajustes dos pais que podem traumatizar o indivíduo nos períodos de molde e assim não ocorreriam confusões emocionais, causadoras de excesso de apetite. A psicanálise ou psicoterapia psicanalítica de grupo e o regime alimentar associado (por outro especialista) são, no dia de hoje, a maior arma que se dispõe para o combate desse mal social, pois o obeso é vítima de atitudes sarcásticas e jocosas, o que ocasiona desgostos e infelicidade.

O obeso, por sua vez, nasceu com essa constituição; mas sendo um defeito corrigível, deve se consolar.

Finalmente, posso dizer, baseado em minha experiência, que o obeso está dominado pelo instinto de morte (autodestruição); o tratamento da obesidade depende, portanto, mais dos conflitos inconscientes produtores de culpa e tanatismo, do que de dieta, drogas e exercício.